روانشناسی بالینی

تعريف اختلالات رواني:

تعريف اصطلاح اختلال رواني مانند هر اصطلاح ديگر دشوار است و هر تعريفي استثناهايي دارد. در چهارمين نسخه راهنماي تشخيصي و آماري اختلالات رواني (انجمن روان پزشكي آمريكا، 1994) يا DSM-IV كه نظام تشخيصي رسمي اختلالات رواني آمريكا محسوب مي شود، در خصوص اختلال رواني گفته شده است كه: «اختلال رواني يك سندرم يا الگوي رفتاري يا روان شناختي داراي اهميت باليني است كه فرد دچارش مي شود و توام با ناراحتي يا ناتواني و يا افزايش خطر درد، مرگ، رنج، ناتواني و از دست رفتن آزادي است. در ضمن اين الگو يا سندرم نبايد قابل انتظار و پاسخي فرهنگي به يك واقعه خاص باشد. اين الگو يا سندرم با هر علت اوليه اي بايد تظاهر يك بد كاري رفتاري، روان شناختي يا زيست شناختي قلمداد شود. رفتار انحرافي و تعارض هاي فرد و جامعه اختلال رواني محسوب نمي شود مگر آن كه انحراف يا تعارض مورد نظر نشانه نوعي بدكاري در فرد باشد». [1]

 DSM-IV اختلال رواني را بدين گونه تعريف كرده است. «هر اختلال رواني به عنوان نشانگان يا الگوي رفتاري يا رواني قابل ملاحظه باليني در نظر گرفته شده است كه در يك فرد ظاهر مي وشد و با ناراحتي فعلي يا ناتواني و يا از دست دادن آزادي رابطه دارد. بعلاوه اين نشانگان يا الگو نبايد در واكنش به رويداد خاصي باشد كه از لحاظ فرهنگي موجه و مورد انتظار است مانند مرگ يك فرد محبوب، علت اوليه اين اختلال هر چه باشد بايد آن را در حال حاضر به عنوان جلوه كژكاري رفتاري – رواني يا زيستي در فرد تلقي كرد. رفتار انحرافي و تعارضهايي كه به طور عمده ميان فرد و جامعه بروز مي كند در صورتي اختلال- رواني تلقي مي شوند كه همانگونه كه به آن اشاره شد نشانه اي از يك كژ رفتاري در فرد باشند». [2]

 «اختلال رواني سندرم (يا مجموعه اي از رفتارهايي نابهنجار) كه با ناراحتي، ناتواني يا افزايش خطر بروز مشكلات همراه است». [3]

 در اين تعاريف چند نكته مهم وجود دارد:

 1- سندرم (مجموعه اي از رفتارهاي نابهنجار) بايد با ناراحتي، ناتواني يا افزايش خطر بروز برخي مشكلات توام باشد؛

 2- اختلال رواني معرف بدكاري در فرد است؛

 3- تمام رفتارهاي انحرافي يا تعارض هاي فرد با جامعه، علامت بيماري رواني نيستند.[4]

 تاريخچه اختلالات رواني:

روان شناسان آسيب رواني به علل ايجاد رفتارهاي انحرافي علاقه مند هستند. جستجوي اين علل سالهاست كه ادامه يافته است. پيش از عصر جسارتهاي علمي، تمامي حوادث تأثير گذار خوب و بدي كه خارج از اختيار انسان بود عللي فوق طبيعي در نظر گرفته مي شد. رفتارهايي هم كه ظاهراً خارج از مهار فرد بود، تفسير مشابهي مي گرفت. بسياري از فلاسفه، متخصصان الهيات و پزشكاني كه روان آزرده افراد را تحت بررسي قرار مي دادند، بر اين باور بودند كه انحراف مزبور بازتاري است از ناخشنودي خدايان از فرد، يا تسخير شدن توسط اهريمنان. [5]

 اين اعتقاد كه موجودي اهريمني، نظير شيطان، ممكن است در درون فرد به ستيز برخيزد و ذهن و بدن او را به تسخير در آورد، ديو شناسي ناميده مي شود. در ميان عبريان چنين تصور مي رفت كه وقتي خداوند در نتيجه غضبي كه مي كرد دست از حمايت فرد بر مي داشت، فرد توسط ارواح پليد تسخير مي شد. براساس اين باور كه رفتار نابهنجار ناشي از تسخير شدگي است، درمان آن غالباً شامل جن گيري بيرون راندن ارواح شيطاني به مدد سرودهاي مذهبي يا شكنجه مي گرديد. [6]

 مورخان در مجموع اظهار كرده اند كه با مرگ جالينوس آخرين پزشك بزرگ يوناني و عهد كلاسيك، دوران تاريكي در پزشكي اروپاي غربي و درمان و پژوهش راجع به رفتار نابهنجار آغاز شد. تمدنهاي يونان و روم، پس از قرنها زوال تدريجي، از ميان رفتند. كليسا منشأ اثر شد و پاپ حكومت مستقل خود را اعلام نمود. صومعه هاي مسيحي از طريق فعاليتهاي آموزشي و مبلغان مذهبي خود را در مقام شفا دهنده و صاحب نظر اختلالهاي رواني جايگزين پزشكان شدند. [7]

 در خلال قرن سيزدهم و چند قرن بعدي، جماعتي كه از ناآرامي اجتماعي، قحطي و گرسنگي، و طاعون در عذاب بودند، براي تفهيم اين فجايع، دوباره به ديو شناسي رجوع كردند. تا مدتي چنين تصور مي رفت كه در اواخر قرون وسطي، بيماران رواني افرادي ساحر يا جادوگر تلقي مي شدند. در آغاز قرن سيزدهم، دادگاه مجانين براي تعيين سلامت رواني اشخاص در انگلستان داير شده اين دادگاه ها تحت اختيارات مقام سلطنت براي حمايت از بيماران رواني برگزار مي گرديد. در قرن پانزده و شانزده، بستري كردن بيماران رواني شكلي جدي به خود گرفته و تيمارستان پناهگاه مخصوص بستري كردن و مراقبت از بيماران رواني به شمار مي آمد، صومعه سنت ماري بيت لهم در سال 1243 ميلادي تأسيس شد. اين صومعه تا سال 1403، شش مرد مبتلا به بيمار رواني را سكني داده بود، و در سال 1547 هنري هشتم آن را به شهر لندن ملحق ساخت و از آن به بعد، به بيمارستاني مبدل شد كه صرفاً به بيماران رواني مرد اختصاص داشت. اولين بيمارستان رواني در جايي كه بعدها ايالات متحده آمريكا ناميده شد، در سال 1773 در ويليامزبورگ ويرجنيا احداث گرديد. بنجامين راش كه به سال 1769 در فيلادلفيا به كار پزشكي اشتغال پيدا كرده بود و پدر روان پزشكي آمريكا محسوب مي وشد، عقيده داشت كه اختلال رواني در اثر ازدياد خون در مغز ايجاد مي شود و در نتيجه، درمان مقبول از ديد او عبارت بود از گرفتن مقدار زيادي خون از «فرد مجنون». راش فرضيه ديگري را نيز پايه ريزي كرد، بدان معني كه بسياري از ديوانگان را مي توان با ترساندن معالجه كرد. [8]

 اولين فردي كه در اروپا براي درمان بيماران رواني الگوي جديدي مبتني بر بينش انساني و پزشكي را در سال 1826 – 1745 پايه گذاشت فيليپ پنيل بود كه او با اجازه رسمي از دولت وقت غل و زنجير را از دست و پاي بيماران بيمارستان رابيستر در پاريس برداشت و بيماران آزاد شده بر عكس تصور مردم افرادي آرام و مهربان بودند.

 البته پژوهشهاي تاريخي حاكي از آن است كه پينل حقيقتاً غل و زنجير را از پاي بيماران باز نكرده است. اين عمل به دست يكي از بيماران سابق به نام ژان- باپتيست پوسن صورت گرفت كه بعد از رهاي از بيماري، كارگر بيمارستان شده بود. [9]

 از قرن 16 به بعد پيشرفت هاي سريعي در رشته هاي آناتومي و فيزيولوژي رخ داد و پيشرفت سريع دانشهاي مربوط به علوم تشريح و فيزيولوژي و عصب شناسي و پزشكي عمومي در اوائل قرن 18 كه منتهي به كشف تدريجي زير بنا و آسيب شناسي عضوي بسياري از بيماري هاي بدني گرديد و موجب شد تا بيماريهاي رواني به عنوان يك بيماري معين براساس آسيب شناسي مغزي، عضوي نگريسته شود. اين مفهوم بيماري رواني نقطه نظر بدني يا مدل پزشكي ناميده شد و اولين بازنمايي منظم از نظريه عضوي توسط روان پزشك آلماني ويليام گريسينجر صورت گرفت. او معتقد بود كه روان پزشكي بايد اصول خود را بر فيزيولوژي و بررسي هاي باليني استوار سازد و تمام اختلالات رواني بايد براساس آسيب شناسي مغزي تبيين گردند.

 اگر چه راهكارهاي گريسينجر توجه زيادي را به خود جلب كرد ولي اميل كرپلين بود كه با ارائه طبقه بندي بيماريهاي رواني نقش مسلطي را در ايجاد نظريه عضوي ايفا كرد. كرپلين انواع اختلالات رواني را به روشني توصيف كرد و يك طرح طبقه بندي ارائه داد كه اساس طبقه بندي هاي جديد قرار گرفت. دوره بعد در آسيب شناسي رواني كه در خلال آن توصيف و طبقه بندي اختلالات رواني به شدت مورد تأكيد بود و به عصر توصيفي موسوم گشت و در خلال اين دوره زير بناي آسيب شناسي بسياري از اختلالات رواني بتدريج كشف شد و سرانجام اساس سيفليس فلج عمومي منجر به يك سري كمك هاي درخشان دانشمندان پزشكي گرديد و سرانجام با گسترش نقطه نظر عضوي بيماران رواني براساس آسيب شناسي مغزي و ايجاد روشهاي مناسب درماني ريشه بيماريهاي رواني با بيماريهاي بدني دست كم در حيطه هاي پزشكي يكسان نگريسته شد و براي اولين بار بيماران رواني براساس يافته هاي علمي درمانهاي انساني دريافت كرده اند.

 طبقه بندي اختلالات رواني بر اساس DSM:

اين طبقه بندي در نسخه DSM-IV داراي پنج محور است كه عبارتند از:

 محور I: همه اختلالات باليني عمده را بجز اختلالات رشد شخصيت را شامل مي شود و اين اختلالات به شكل زير تفكيك مي شوند:

 1- اختلالاتي كه معمولا اولين بار در دوره طفوليت، كودكي يا نوجواني تشخيص داده شدند. در اين طبقه مفصل، اختلالات هوشي، هيجاني و جسمي كه معمولا در طفوليت، كودكي يا نوجواني آغاز مي شوند، وجود دارند. مانند: اختلال اضطراب جدايي، اختلال سلوك بيش فعالي و غيره.

 2- دلير يوم، دمانس، اختلال يا زدايشي و ساير اختلالات شناختي: اين طبقه بندي اختلالاتي را در بر مي گيرد كه در آنها شناخت شديدا در هم ريخته است مانند- دلير يوم( روان آشفتگي)، دمانس(زوال عقل) و يا زدودگي(آمنزي).

 3- اختلالات ناشي از مصرف مواد مخدر: مشكلات شخصي و اجتماعي همراه با استفاده از موادي چون الكل، كوكائين و غيره كه رفتار آن قدر تغيير مي دهد كه در كاركرد شغلي يا اجتماعي فرد اختلال به وجود مي آيد.[10]

 4- اسكيزوفرني و ساير اختلالات روانپزشكي: اين اختلالات جايي ديگر طبقه بندي نشده اند مثل اختلالات اسكيزوفرني عاطفي و روانپريشي هاي كوتاه مدت در واكنش به فشار رواني خاص.

 5- اختلالات خلقي: همان طور كه از نامش پيداست، اين تشخيص به افرادي اطلاق مي شود كه داراي خلق بسيار بالا يا پايين هستند و شامل افسردگي يا برانگيختگي شيدايي يا هر دو مي شود

 6- اختلال اضطرابي: در اختلالات اضطرابي، بعضي از ترسهاي غير منطقي و شديد محوريت دارد و شامل – فوبي، وحشتزدگي، اختلال اضطرابي فراگير، اختلال وسواس فكري عملي، اختلال فشار رواني پس آسيبي و اختلال فشار رواني حاد.

 7- اختلالات جسماني شكل : علائم جسماني كه هيچگونه علل جسمي براي آنان پيدا نمي شود. شامل: اختلال جسماني كردن، اختلال تبديلي، اختلال درد، اختلال بد ريختي بدن، خود بيمار انگاري.

 8- اختلال گسستي (تجزيه اي): گسست رواني يك تغيير ناگهاني در هشياري است كه حافظه و هويت فرد را تحت الشعاع قرار مي دهد و شامل: يا زدودگي گسستي، گريز گسستي، اختلال هويت گسستي، و اختلال در گرسان بيني  خود (مسخ شخصيت) (ديويسون و همكاران، جلد اول، 1384).

 9- اختلالات جنسي و هويت جنسي: افكار و رفتاري جنسي منحرف كه از لحاظ شخص اضطراب بر انگيزند و شامل، پارافيليها ( زياده دوستيها)، بد كاري جنسي، اختلال هويت جنسي.

 10- اختلالات ساختگي: علائم جسماني و رفتاري كه شخص بطور ارادي ايجاد مي كند.

 11- اختلالات سازگاري: واكنشهاي غير انطباقي در برابر رويدادهاي زندگي يا موقعيت هايي كه انتظار مي رود وقتي عامل تنش از بين رود متوقف شود يا باز ايستد

 12- اختلال خواب: در DSM-IV-TR دو طبقه اصلي از اختلالات خواب مشخص شده است:

 الف- خواب پريشي

 ب- بد خوابي اختلال خواب وقتي كه فرد دچار بر خوابي يا مشكل در بخواب رفتن يا خواب ماندن روي مي دهد.

 13- اختلالات خوردن: اختلالات خوردن نيز در دو طبقه اصلي قرار مي گيرند:

 الف- بي اشتهايي عصبي

 ب- پراشتهايي عصبي (جوع)

 14- اختلال مهارتكانه شامل شماري از شرايط مي شود كه در آنها، رفتار شخص نا متناسب و ظاهرا تحت اختيار بيمار قرار ندارد و شامل اختلال انفجاري متناوب جنون دزدي جنون آتش افروزي، قمار بيمار گونه و وسواس كندن مو مي شود.[11]

 محور II: اين محور شامل عقب ماندگي ذهني و اختلالات شخصيت مي شود. اختلالهاي شخصيت در اين محور عبارتند از: الگوهاي رفتاري دير پا و تجارب دروني و انعطاف پذير و غير انطباقي كه شامل اختلال شخصيت اسكيزوييد، خود شيفته و شخصيت ضد اجتماعي مي شود.[12]

 اختلالات اين محور در دوره كودكي يا نوجواني شروع مي شوند و با تغيير نه چندان زيادي در دوره بزرگسالي ادامه مي يابند و تشخيص در محور II مربوط به خصيصه هايي است كه كنشهاي معمولي شخص را در مدت زمان طولاني در بر مي گيرد و به عبارتي يك اختلال شخصيت كه به محور II مربوط مي شود مسئله اصلي فرد است.[13]

 محور III: محور سوم شامل مشكلات پزشكي عمومي مي شود. در اين محور هر نوع اختلال كه به نظر مي رسد به فرد مربوط است و درمانگر كليه مسائل پزشكي كه تصور مي رود به نحوي ممكن است با اختلال رواني مورد نظر ارتباط دارد مشخص مي كند مثلا سابقه حملات قلبي در فردي كه تشخيص افسردگي هم گرفته است.[14]

محورIV: اين محور شامل، مشكلات رواني- اجتماعي و محيطي كه شخص داشته و مي توانند در مشكلات كنوني او دخيل باشند، كد گذاري مي شوند. اين موارد عبارتند از: مشكلات شغلي، اقتصادي، مسايل بين فردي با اعضاي خانواده و مشكلات متعلق به ساير حوزه هاي زندگي كه ممكن است بر كاركرد رواني فرد اثر بگذارد.[15]

 محور V: در اين محور بر اساس يك مقياس هفت درجه اي كه از كاملا آسيب ديده نوسان دارد، بالاترين سطح كاركرد انطباقي در بيمار ارزيابي مي شود. اين محور، اطلاعاتي را در خصوص سطح كاركردي كه بيمار پس از درمان به آن خواهيد رسيد، فراهم مي آورد.[16]

 درمانگر سطح كاركرد انطباقي كنوني فرد را ثبت مي كند حوزه هاي گوناگون زندگي كه مورد توجه قرار مي گيرد، شامل روابط اجتماعي، كاركرد شغلي و استفاده از اوقات فراغت مي شود. فرض بر اين است كه درجه بندي عملكرد جاري، اطلاعات ضروري درباره ميزان به درمان را در اختيار مي گذارد.[17]

 اختلالات خلقي:

همين طور كه در طبقه بندي ها ذكر شد اختلالات خلقي در DSM-IV در محور I جاي داده شده است. اختلالات خلقي طيف وسيعي از اختلالات را در بر مي گيرد كه در آن ها خلق بيمار گونه و آشفتگي هاي وابسته به آن بر شكل باليني مسلط است. اختلالات خلقي، كه در برخي از ويراست هاي قبلي DSM اختلالات عاطفي ناميده شده اند، اصطلاح ارجح است چون به حالت هيجاني پايدار اطلاق مي شود، نه فقط به تظاهر بروني حالت هيجاني موقت. اختلالات خلقي در بهترين شرايط سندرم هاي مشخص تلقي مي شوند كه از يك سلسله علائم و نشانه ها تشكيل يافته اند كه هفته ها تا ماه ها  دوام مي يابند، و از كاركرد عادي شخص كاملا متفاوت هستند و ميل به عود، معمولا بطور دوره اي يا چرخشي، دارند.

 خلق ممكن است طبيعي، بالا يا پايين باشد، شخص طبيعي طيف وسيعي از خلق ها را تجربه مي كند و به همان نسبت مجموعه اي از تجليات عاطفي نيز دارد. كساني كه خلق بالا دارند(ماني)،حالت انبساط خاطر، پرش افكار، كاهش خواب، افزايش احترام به نفس، و افكار بزرگ منشانه نشان مي دهند، افرادي كه خلق پايين دارند (افسردگي)، با كاهش انرژي و علاقه، احساس گناه، اشكال در تمركز، بي اشتهائي و افكار مرگ و خودكشي مشخص هستند. اين اختلالات عملا هميشه منجر به اختلال در عملكرد شغلي، اشخاص مبتلا به اختلالهاي عاطفي  از يك حالت خلقي شديد و طولاني مدت در عذاب اند. شكايت اوليه، اين بيماران از ماهيت هيجانس( عاطفي) برخوردار است. معمولا شخص مي تواند استدلال كند و با واقعيت تماس دارد، هر چند امكان دارد كه براي موارد شديدتر لازم باشد تا بيمار بستري شود.[18]

 تعريف اختلالات خلقي:

‹ اختلالات خلقي پريشاني حالت خلقي؛ كه شخص ممكن است به شدت افسرده، يا به طور غير طبيعي سرخوش باشد، و يا بين دوره هايي از سر خوشي و افسردگي نوسان كند›.[19]

 اختلالات خلقي طيف وسيعي اختلالات را در بر مي گيرد كه در آن ها خلق بيمار گونه و آشفتگي هاي وابسته به آن بر شكل باليني مسلط است. خلق ممكن است طبيعي، بالا يا پايين باشد- اختلالات خلقي گروهي حالت باليني هستند كه با اختلال خلق، فقدان احساس كنترل بر خلق و تجربه ذهني ناراحتي شديد همراه هستند. مشخص طبيعي يا عادي قادر به كنترل اخلاق و عواطف خود هست. كساني كه خلق بالا دارند(ماني)، حالت انبساط خاطر، پرش افكار، كاهش خواب، افزايش احترام به نفس و افكار بزرگ نشانه نشان مي دهند. افرادي كه خلق پايين دارند (افسردگي)با كاهش انرژي علاقه، احساس گناه، اشكان رد تمركز، بي اشتهايي و افكار مرگ و خود كشي مشخص هستند. ساير علائم و نشانه ها عبارتند از: تغيير در سطح فعاليت، توانائيهاي شناختي، تكلم و اعمال نباتي( يعني، خواب، اشتها، فعاليت جنسي و ساير فعاليت هاي بيولوژيك) اين اختلالات عملاً هميشه منجر به) اختلال در عملكرد شغلي، روابط اجتماعي و بين فردي مي شود.[20]

 تاريخچه  اختلالات خلقي:

مردم موارد افسردگي را از زمان هاي دور ثبت كرده اند، و توصيف هائي از آنچه ما امروزه اختلالات خلقي مي خوانيم، در بسياري از منابع طبي قديم وجود دارد. داستان آژاكسي در ايلياد هومر هردويك سندرم افسردگي را توصيف كرده اند، حدود 400 سال قبل از ميلاد، بقراط اصطلاح ماني و ملانكولي را براي توصيف اختلالات خلقي به كار برد.

 در حدود سال 30 ميلادي، پزشك رومي، سلسوس در كتاب De-re-medicina ملائكولي را ناشي از صفراي سياه معرفي نمود. در سال 1854 ژول فالره حالتي را توصيف نموده و آن را جنون ادواري ناميده. چنين بيماراني متناوبا حالات خلقي ماني و افسردگي را تجربه مي كنند. در سال 1882، كارل كالبام روانپزشك آلماني، با استفاده از اصطلاح سايكلوتايمي ماني و افسردگي را مراحل مختلف يك بيماري توصيف نمود. اميل كرپلين در سال 1899، بر اساس معلومات روانپزشكان فرانسوي و آلماني، مفهوم بيماري منيك- دپرسيور را شرح داد كه شامل اكثر ملاك هاي تشخيص است كه امروزه روانپزشكان براي تشخيص اختلال قطبي I از آن ها استفاده مي كنند. فقدان سير رو به دمانس و تباهي در پسيكوز منيك – دپرسيو آن را از دمانس پره كوز( اسكيزوفرني آن زمان) تفكيك مي نمود. كرپلين نوع خاصي از افسردگي را نيز شرح داد كه پس از يائسگي در زن ها و اواخر بزرگسالي در مردها شروع مي شود و بعدا به افسردگي رجعتي معروف شد، و از آن به بعد يكي از معادل هاي اختلالات خلقي با شروع ديررس شمرده مي شود.[21]

 علل اختلالات خلقي:

عوامل بوجود آورنده اختلالهاي خلقي شامل: الف- زيست شناختي، ب- توارث، ج- رواني- اجتماعي است.

 الف- عوامل زيست شناختي:

تعداد زيادي از مطالعات نابهنجاري هاي مختلف در متابوليت هاي آمين هاي بيوژنيك مثل: 5- هيدروكسي ايندول استيك اسيد(HIAA-5)، هومووانيليك اسيد(HVA)، 3 متوكسي- 4- فنيلگيول( MHPG) – در خون، ادرار، مايع مغزي- نخاعي(CSF) بيماران مبتلا به اختلالات خلقي نشان داده اند و داده هاي گزارش شده با اين فرضيه هماهنگ است كه اختلالات خلقي با بي نظمي ناهمگون آمين هاي بيولوژيك همراه هستند.

 * آمين هاي بيوژنيك:

 از آمين هاي بيوژنيك، نواري نفرين وسروتونين دو ناقل عصبي هستند كه بيشاز همه در فيزيوپاتولوژي اختلالات خلقي مطرح مي باشند. كشف انواع فرعي گيرنده هاي مربوط به رابط بين دوپامين و اختلالات خلقي را غني تر ساخته است. هر چند در حال حاضر قرائن قطعي در دست نيست، ناقل هاي عصبي اسيد آمينه (بخصوص گاما آمينوبوتيريك اسيد) و پيتيدهاي موثر بر اعصاب (بخصوص وازوپرستين و مواد افيوني دروانزا) در فيزيولوژي برخي از اختلالات خلقي دخيل دانسته شده اند.[22]

 * تنظيم عصبي – غددي:

هيپوتالاموس در تنظيم محورهاي عصبي- غددي نقش مركزي دارد و دروندادهاي نوروني بيسار دريافت مي كند كه با استفاده از آمين هاي بيولوژيك انجام مي گيرد. انواعي از بي نظمي محورهاي عصبي- غددي در مبتلايان به اختلالات خلقي گزارش شده است. لذا، ممكن است بي نظمي محورهاي عصبي – غددي حاصل كاركرد نابهنجار نورون هاي حاوي آمين هاي بيوژنيك هر چند از نظر تئوري امكان دارد كه بي نظمي خاص يك محور عصبي- غددي (مثل محور تيروئيد، محور آدرنال، در علت اختلال خلقي دخيل باشد، بي نظمي ها به احتمال زياد بازتاب اختلال مغزي زمينه اي اساسي تري هستند. محورهاي عصبي- غددي عمده مورد توجه در اختلالات خلقي عبارتند از محورهاي آدرنال، تيروئيد و هورمون رشد. نابهنجاري هاي عصبي- غددي ديگري كه در بيماران مبتلا به اختلالات خلقي توصيف شده مشتملند بر كاهش ترشح شبانه ملاتونين، كاهش آزاد شدن پرولاكتين با تجويز تريپتوفان، كاهش سطوح پايه هورمون محركه فوليكول (FSH) و هورمون لوتئينيزان (LH) و كاهش سطوح تستسترون در مردها، اختلالات تيروئيد نيز معمولاً با علائم عاطفي همراهند و پژوهشگران بي نظمي محور تيروئيد را در بيماران مبتلا به اختلالات خلقي شرح داده اند. يك مفهوم ضمني باليني مستقيم اين ارتباط اهميت ارزيابي كاركرد تيروئيد در تمام بيماران مبتلا به اختلال عاطفي است. چندين مطالعه گزارش كرده اند كه حدود 10 % بيماران مبتلا به اختلال خلقي، شايد مخصوصاً بيماران مبتلا به اختلال دو قطبيI، غلظت هاي قابل كشف از آنتي كورهاي ضد تيروئيد دارند.[23]

 * نابهنجاري هاي خواب:

نابهنجاري هاي شايع عبارتند از تأخير در شروع خواب، كاهش زمان نهفتگي REM(زمان بين به خواب رفتن و شروع اولين دوره خواب REM))، افزايش طول اولين دوره REM و خواب نابهنجار دلتا، كه بعضي از پژوهشگران سعي كرده اند از EEG خواب در ارزيابي تشخيصي بيماران مبتلا به اختلالات خلقي استفاده كنند. [24]

 * تنظيم عصبي- ايمني:

يك احتمال ضعيف اين است كه در بعضي بيماران يك فرآيند فيزيولوژيك اوليه سيستم ايمني به بروز علائم اختلال خلقي نيز منجر گردد.

 مطالعات تصوير گيري از مغز در بيماران مبتلا به اختلالات خلقي تعدادي برگه هاي غير قطعي در زمينه عمل نابهنجار مغز در اين اختلالات به دست داده اند، هيچ يافته اي در مطالعات تصويرگري از مغز بيماران مبتلا به اختلالات خلقي به حد افزايش حجم بطن هاي مغزي در بيماران اسكيزوفرنيك، در مطالعات متفاوت به طور ثابت مشاهده نشده است، معهذا، مطالعات ساختاري تصوير گري از مغز كه با توموگرافي كامپيوتري (CT) و تصويرگيري بارز و نانس مغناطيسي (MRT) به عمل آمده نتايج جالبي داشته اند. مثلاً داده ها حاكي است كه گروه قابل ملاحظه اي از بيماران دو قطبيI، عمدتاً مردها بطن هاي مغزي متسع دارند.

 گزارش هاي زيادي در منابع علمي در ارتباط با جريان خون مغزي در اختلالات خلقي وجود دارد كه معمولاً با استفاده از توموگرافي كامپيوتري با نشر فوتون واحد (SPECT) با توموگرافي با نشر پوزيتون (PET) به عمل آمده اند. در اكثريت ضعيف اين مطالعات گزارش شده است كه جريان خون مغزي در قشر مغز به طور اعم؛ و نواحي قشري پيشاني به طور اخص، كاهش يافته است و بالاخره هم علائم اختلالات خلقي و هم يافته هاي پژوهش بيولوژيك تقويت كننده اين فرضيه هستند كه اختلالات خلقي به آسيب سيستم ليمبيك، هسته هاي قاعده اي و هيپوتالاموس مربوط است. [25]

 ب) عوامل ژنتيك:

داده هاي ژنتيك قوياً حاكي است كه يكي از عوامل قابل ملاحظه در پيدايش اختلال خلقي عامل ژنتيك است. معهذا، الگوي توارث ژنتيك آشكارا از طريق مكانيسم هاي پيچيده صورت مي گيرد؛ نه تنها رد اثرات رواني- اجتماعي غير ممكن است، بلكه عوامل غير ژنتيك احتمالاً در پيدايش اختلالات خلقي، حداقل در برخي از مردم، نقشي ايفا مي كنند. مطالعات خانوادگي نشان داده اند كه با كم شدن ميزان قرابت خانوادگي احتمال ابتلا به اختلال خلقي نيز كاهش مي يابد. تقريباً 50% درصد مبتلايان به اختلالات خلقي، يكي از والدينشان به اختلال خلقي مبتلا است و اگر دو والد مبتلا باشد، شانس بچه ها براي ابتلا به اختلال خلقي به 50% تا 75% مي رسد. مطالعات فرزند خواندگي نيز داده هائي در تأييد اساس ژنتيك براي توارث اختلالات خلقي به دست داده اند. از مطالعات فرزند خواندگي نتيجه گرفته اند كه كودكان بيولوژيك والدين مبتلا در معرض خطر بالا براي ابتلا به اختلال خلقي باقي مي مانند، حتي اگر توسط والدين پذيرنده غير مبتلا بزرگ شوند. شيوع اختلال خلقي در والدين پذيرنده نظير شيوع پايه اي در جمعيت كلي است.

 فراهم شدن روش هاي جديد در زيست شناسي مولكولي، از جمله پلي مورفيسم هاي طولي قطعات محدود شده (RELPS) به مطالعات بسياري انجاميده كه روابط مختلف بين ژن ها يا نشانگرهاي ژني و يكي از اختلالات خلقي را با پژوهش مجدد تأيد يا رد كرده اند. در حال حاضر، هيچ نوع رابطه ژني به طور ثابت در مطالعات تكرار نشده است و منطقي ترين تعبير اين مطالعات اين است كه ژن هاي خاص شناسائي شده در مطالعات مثبت ممكن است در توراث ژنتيك اختلالات خلقي حتي در خانواده هاي تحت مطالعه دخيل بوده اند. اما در تورات ژنتيك اختلال خلقي در خانواده هاي ديگر درگير نبوده اند. رابطه بين اختلالات خلقي، بخصوص اختلال دو قطبي I و شاخص هاي ژنتيك براي كروموزوم 5 و 11 و 18 و X گزارش شده است.[26]

 ج) عوامل رواني- اجتماعي:

رويدادهاي زندگي و استرس محيطي: در يك مشاهده باليني كه از دير باز تكرار شده است اين است كه رويدادهاي استرس آميز زندگي قبل از نخستين دوره اختلالات خلقي بيشتر از دوره هاي بعدي رخ مي دهد. يك نظريه در توجيه اين مشاهده اين است كه استرس همراه با نخستين دور با تغييرات دير پاتري در زيست شناسي مغز منجر مي شود و اين تغييرات باعث تغيير كاركد ناقل هاي عصبي مختلف و سيستم هاي علامتي بين نورزوي منجر و نتيجتاً اين تغييرات اين است كه اين بيمار در معرض خطر بالاتر دوره هاي بعدي اختلال خلقي، حتي در غياب عامل استرس زاي بيروني قرار مي گيرند.[27]

 طبقه بندي اختلالات خلقي در DSM-IV-TR:

1- اختلال افسردگي اساسي يا اختلال افسردگي يك قطبي: اختلالي با يك يا چند دوره افسردگي اساسي بدون سابقه دوره ماني، مختلط يا هيپوماني كه حداقل بايد 2 هفته به طول انجامد. به طور تيپيك شخص يا افسرده است يا علاقه خود را به اكثر فعاليت ها از دست مي دهد.

 2- دوره ماني: دوره مشخص با خلق نابهنجار و متسمرا بلا، منبسط يا تحريك پذير است. حداقل به مدت يك هفته به طول مي انجامد.

 3- دوره هيپوماني: حداقل 4 روز طول مي كشد و شبيه دوره ماني است به استثناء اين كه كليه شدت آن در حدي نيست كه موجب تخريب در كاركرد اجتماعي و شغلي شود و علائم پسكوتيك نيز در آن وجود ندارد.

 در هر دو حالت ماني و هيپوماني با افزايش احترام، كاهش نياز به خواب و فعاليت جسمي و رواني بالا همراه است.

 4- اختلال دو قطبيI: اختلالي با سير باليني مركب از يك يا چند دوره ماني و گاهي دوره هاي افسردگي اساسي است. اين دوره حداقل به مدت يك هفته كه در آن يك دوره ماني و يك دوره افسردگي تقريباً هر روز روي مي دهند.

 5- اختلال دو قطبي II: نوعي از اختلال دو قطبي مشخص با دوره هاي افسردگي اساسي و هيپوماني به جاي ماني كه اختلال دو قطبي II ناميده مي شود.

 6- اختلال افسرده خوئي: كه با علائمي خفيفتر از علائم اختلال افسردگي اساسي همراه است. اختلال افسرده خوئي را مشخص با حداقل يك دوره دو ساله خلق افسرده كه در اكثر مواقع وجود دارد و علائم افسردگي اضافي كه در تشخيص اختلال افسردگي اساسي نمي گنجد، مي كنند.

 7- اختلال خلق ادواري: با علائمي خفيفتر از علائم اختلال دو قطبيI همراه است و آن را با علائم هيپومانيك فراوان در ضمن 2 سال كه در تشخيص دوره ماني نمي گنجد و علائم افسردگي كه در تشخيص دوره اختلال افسردگي اساسي وارد نمي گردند مشخص است.

 DSM-IV-TR سه طبقه پژوهشي تازه نيز منظور كرده است كه عبارتند از: اختلال افسردگي جزئي، اختلال افسردگي عود كننده گذار و اختلال ملال پيش از قاعدگي و اختلال خلقي فصلي. ساير تشخيص هاي DSM-IV-TR عبارتند از اختلال خلقي ناشي از اختلال طبي عمومي و اختلال خلقي ناشي از مواد. [28]

 افسردگي:

اصطلاح افسردگي در صحبتهاي معمولي براي توصيف يك حالت احساسي، يك واكنش نسبت به يك موقعيت و يك سبك اختصاصي رفتار مشخص مورد استفاده واقع مي شود. احساس افسردگي معمولاً به صورت «غمگيني شناخته شده است. نوع ديگر افسردگي واكنش ماتم زدگي يا داغديدگي است، نوعي اندوهگيني كه به دنبال مرگ يكي از افراد خانواده يا يأسي كه با از دست دادن يك موضوع عشقي به وقوع مي پيوندد. [29]

 تقريباً هر كسي دچار افسردگي شده است، حداقل به شكلهاي خفيف تر و زودگذرتر آن، فقدان و رنج اجزاي اجتناب ناپذير زندگي هستند و وقتي كه روي مي دهند، اغلب احساس مي كنيم كه مكدر، غمگين، نا اميد، بي علاقه و منفعل هستيم. آينده تيره به نظر مي رسد  و مقداري شور و علاقه از زندگي رخت بر مي بندد. اين احساسها معمولاً بعد از اين كه رويداد سپري مي شود يا زماني كه فرد به موقعيت جديد عادت مي كند، ناپديد مي شوند. اما در افسردگي باليني، فراواني، شدت و مدت نشانه هاي افسردگي با موقعيت زندگي فرد تناسب ندارند. [30]

 تعريف افسردگي:

«افسردگي غالباً با در نظر گرفتن پنج دسته خصيصه تعريف مي شود:

1- غمگيني و خلق بي عاطفه

2- خود پنداشت منفي شامل سرزنش گري و خود شرمنده سازي

3- تمايل اجتناب از ديگران

4- كاهش خواب، اشتها و تمايل جنسي

5- تغيير در ميزان فعاليت، معمولاً همراه با خواب آلودگي و گاه آشفتگي» [31]

 «افسردگي در لغت به معني پژمرده شدن، دلسرد شدن و دلتنگي و اندوهگيني است. [32]

 «الكساندرهيگ در سال 1900 مي گويد: در شرايط افسردگي جدي، اتكاي به نفس به كلي از بين مي رود، شكسته نفسي و فروتني شديد متداول و حتي عادت مي شود. فشاري به اندازه وزن يك پر براي له كردن بيمار كافي است و حتي شادي آورترين رويدادها باعث نشاط نمي شوند». [33]

 به طور كلي افسردگي اختلال هيجاني پيچيده است كه مانند اضطراب نوع خفيف و ميانه آن را اغلب افراد در بعضي از شرايط زندگي تجربه كرده اند. افسردگي جزء هيجانهاي اصلي چون عشق و غم نيست، بلكه شامل موقعيتهاي كلي تري است كه خود هيجانهاي مختلفي را در بر مي گيرد. در واقع افسردگي شامل غمگيني، هيجانهاي خود منعكس كننده چون شرمساري است. [34]

 و افسردگي شديد، يا افسردگي عمده، چيزي بيش از كم حوصلگي صبح ناشتاست كه هنوز چاي صبح را ننوشيده ايد. افسردگي عمده يك بيماري است و براي خود علائم و نشانه هايي دارد. [35]

 نظريه مكاتب در مورد افسردگي:

رويكردهاي نظري متفاوت نسبت به افسردگي موجب انواع گوناگون مطالعات و مفروضات گوناگون شده است كه روي هم رفته مسئله علل و درمان اين اختلال را پيچيده تر مي سازد. [36]

 الف) نظريه هاي زيست شناختي:

پيش فرضهاي نظريه هاي زيست شناختي اين است كه علت افسردگي يا در ژنها قرار دارد كه از طريق توارث از والدين به فرزندان منتقل مي شود، يا نارسائي عمل فيزيولوژيكي است كه ممكن است پايه ارثي يا غير ارثي داشته باشد. يافته هاي مربوط به دو قلوها از 1930 به بعد بيانگر آن است كه عوامل ارثي موجب نوعي افسردگي مي شود. بسياري از پژوهندگان تركيبي از آمادگي هاي ارثي و فشارهاي رواني محيط را علت احتمالي رفتار افسرده مي دانند: كساني كه افسردگي دو قطبي دارند، يعني هم داراي افسردگي هستند و هم ماني دست كم دو نسل از بستگان آنها اغلب رفتارهاي مشابهي داشته اند. همچنين در خانواده هايي كه افسردگي دو قطبي وجود دارد، شانس بيشتري براي ظهور افسردگي يك قطبي مي باشد. [37]

 دو نظريه اصلي درباره افسردگي در اين حوزه ارائه شده است. نظريه اول افسردگي را ناشي از اختلال متابوليسم الكتروليتها در نظر مي گيرد، چرا كه كلريدهاي سديم و پتاسيم در نگهداري پتانسيل و مهار تحريك پذيري دستگاه عصبي نقش مهمي دارند. در حالت طبيعي تراكم سديم در بيرون غشاي سلول عصبي و پتاسيم در درون غشاي سلول عصبي بيشتر است، اما در بيماران افسرده اين توزيع دچار اختلال مي شود.

 نظريه دوم افسردگي را ناشي از باز داري انتقال دهنده هاي عصبي در نظر مي گيرد، به نظر مي رسد كه اين بازداري در دستگاه عصبي سمپاتيك اتفاق مي افتد و مربوط به ناقل عصبي نوراپي نفرين است. مشكل اين حوزه اين است كه نمي تواند از لحاظ نظري بين عوامل روان شناختي و فيزيولوژيك ارتباط برقرار كند. [38]

 همانطور كه گفته شد يك زمينه عمده از تحقيق درباره علل زيست شناختي افسردگي مربوط است به نقش انتقال دهنده عصبي، سالهاست كه نظريه كتكول آمين در مورد افسردگي حاكم بوده است. [39]

 اين نظريه بيان كننده آن است كه افسردگي مربوط است به كمبود كتكول آمين ها، به خصوص نوراپي نفرين، در محلهاي گيرنده مخصوص مغز. پژوهشها بيانگر آن است كه نورا پي نفرين مربوط به تغيير خلق و خو، احساسات شادي بخش و احساسات افسردگي است. گرچه فرضيه كتكول آمين اكنون به نظر زياد ساده انگاري مي رسد، ولي در فهم اين كه چگونه نوراپي نفرين ممكن است به افسردگي يا خلق شعف آلود مربوط باشد داراي اهميت است. براي بسياري از افراد پايين بودن ميزان دفع نوراپي نفرين در دوره هايي از افسردگي ملاحظه شده است. شواهدي كه بر اين موضوع تأكيد مي كند عبارت است از تغيير ميزان اپي نفرين در خون، ادرار و مايع نخاعي. [40]

 كتكول آمين ديگري به نام دوپامين نيز در ارتباط با افسردگي است. دوپامين با گروه نرونهاي مربوط به توازن و تنظيم غذا و مايعات، اثرات هيپوتالاموس بر غده هيپوفيز و ظهور هيجان مربوط است. ساير محققان افسردگي را به انتقال دهندگان عصبي نروتر انسمتير از طريق مشاهده اثرات داروهاي تجويز شده به بيماران حاصل شده است. مثلاً ملاحظه گرديد كه رسيرپين، يكي از نخستين داروهاي آرام بخش كه براي درمان فشار خون بالا مورد استفاده قرار مي گرفت علت افسردگي در بعضي افراد است. ابزار ديگر زيست شناختي براي جدا ساختن افراد افسرده كه همگوني بيشتري با يكديگر دارند مطالعه دوره هاي خواب REM است. به نظر مي رسد كه در بعضي از افراد افسرده فاصله بين خواب رفتن و شروع اولين دورهREM كوتاهتر است. اين اختلاف بيانگر تفاوتهايي در كنشهاي فيزيولوژيك است. هدف اوليه بررسي الگوهاي REM در افسردگان پيدا كردن راهي بود تا بدان وسيله انواع افسردگيها مشخص گردند.

 توسعه فنون اسيكانينگ (عكس بردار كامپيوتري از مغز بدون آنكه آسيبي به مغز برسد) از قبيل PET (Positron Emission Tomography) امكاناتي را فراهم ساخته است كه مي تواند پژوهندگان را در فهم تغييرات زيست شناختي افسردگي كمك نمايد. يك نتيجه ديگر عكس برداري تعيين تغييرات رفتار به صورت عيني است. [41]

 در مورد ارثي بودن افسردگي هيلگارد و همكاران معتقدند كه، ميزان همگامي بين دو قلوهاي يك تخمكي (دو قلوهاي يكسان با يك تخمكي از يك تخم رشد مي كنند و از لحاظ وراثت همانندند) (40%) بيش از دو قلوهاي دو تخمكي (دوقلوهاي ناهمسان يا دو تخمكي كه از تخمهاي مختلف رشد مي كنند و از لحاظ وراثت همان قدر شباهت دارند كه خواهر و برادرهاي عادي) (11%) است.

 نقش خاصي كه عوامل ارثي در اختلالهاي عاطفي دارند چندان روشن نيست. [42]

 ب) نظريات روان پويايي (روان تحليل گري):

همان طور كه انتظار مي رود نظريه فرويد بهترين مثال براي رويكرد روان تحليل گري به افسردگي است. وي مطرح مي كند كه افراط و تفريط در ارضاي نيازهاي مرحله دهاني باعث مي وشد كه در فرديك خود پنداشت بي نهايت وابسته شكل بگيرد. در كساني كه بيش از اندازه وابسته اند اين فرآيند به خود سرزنش گري و خود تنبيهي و در نتيجه افسردگي منجر مي گردد. در واقع فرويد افسردگي را بازگشت پرخاشگري به خود قلمداد مي كند. [43]

 به طور كلي مطالعه روانشناختي افسردگي توسط زيگموند فرويد و كارل آبراهام شروع شد، هر دو افسردگي را واكنش پيچيده در قبال از دست دادن چيزي توصيف كردند. افسردگي نخستين اختلال توصيف شده توسط فرويد بود كه در آن به جاي ميل جنسي عواطف به عنوان عامل علي مركزي مطرح بود، فرويد معتقد بود شخص افسرده وجدان يا فرا خود قوي و تنبيه كننده اي دارد و براساس گناهي كه وجدان به وجود مي آورد تأكيد مي كرد، وي فكر مي كرد علت اين كه وجدان تا اين اندازه قوي مي شود به خاطر كنترل احساسات عصبانيت و پرخاشگري است كه در غير اين صورت ممكن است ظاهر شده و به ديگران آسيب برساند. يكي از زمينه هاي تاريخي افسردگي اختلالي است كه در روابط اوايل كودكي است، اين اختلال ممكن است به علت از دست دادن واقعي والد يا فقدان خيالي آن باشد.

 يكي ديگر از نظريه پردازان روانكاوي جان بولبي روانكاو انگليسي است كه بر اهميت از دست دادن يا جدايي در دوره كودكي در رشد بعدي تاكيد مي كنند، بولبي فكر مي كند جدايي كودك از مادر يا ديگر مظاهر قدرت در كودكي اوليه خواه بر اثر بيماري يا مسافرت يا دلايل ديگر موجب احساسات اندوه، خشم و اضطراب مداوم مي شود كه ممكن است روابط عاطفي فرد را در زندگي بزرگسالاي متاثر نمايد.

 در نظريه  روان كاوي گفته مي شود كه در يك شخص افسرده، پايين بودن عزت نفس و احساس بي ارزش ناشي از نيازي است شبيه نيازي كه كودكان با تاييد والدين دارند. عزت نفس آدمي كه مستعد افسردگي است بيشتر وابسته منابع بروني است- يعني تاييد و حمايت ديگران. در مواقعي كه شخص از اين حمايت محروم مي ماند، دچار حالت افسردگي مي شود.

 بنابراين، نظريه هاي روانكاوي درباره افسردگي، بيشتر بر فقدان، وابستگي بيش از حد به تاييد بروني و دروني ساختن خشم تمركز دارند. به نظر مي رسد كه اين نظريه ها تبيين قانع كننده اي از برخي رفتارهاي افراد افسرده به دست مي دهند، اما اثبات يارد اين نظريه ها كار دشواري است.[44]

 ج- نظريه هاي يادگيري:

نظريه هاي يادگيري درباره افسردگي، بيشتر بر شيوه هاي زندگي فعلي فرد تمركز تا تجارب گذشته تقويت تاكيد دارد؛ ديگري، عوامل شناختي را در مدار توجه قرار مي دهد.

 رويكرد تقويت بر اين اصل استوار است كه افراد به اين علت افسرده مي شوند كه محيط اجتماعي آنان كوچكترين تقويت مثبتي فراهم نمي آورد. بسياري از رويدادهايي كه موجب بروز افسردگي مي شوند در عين حال امكان تقويتهاي معمولي را كاهش مي دهند.[45]

 به طور كل پيش فرض نظريه هاي يادگيري آن است كه افسردگي در فقدان تقويت به هم مربوط است. دلايل زيادي براي اين فقدان تقويت وجود دارد. پاسخها ممكن است بدين دليل مورد تشويق قرار گيرند كه، هيچ تقويتي دريافت نداشته اند يا پاسخي ناخوشايند يا تنبيه كننده به دنبال داشته اند. بسياري از نظريه پردازان كه به ديدگاه يادگيري معتقدند در حد زياد تحت تاثير كارهاي بي. اف. اسكيز به صورت شرطي سازي عامل بوده اند. انديشه هاي مربوط به كارهاي اسكيز از طريق تاكيد بر تاثير متقابل اجتماعي، به ويژه اينكه چگونه رفتار ساير افراد به عنوان تقويت مي تواند عمل نمايد اصلاح گرديده است.

 لوين سوهن و همكاران وي از پيشوايان تحقيق در زمينه افسردگي از نقطه نظر يادگيري هستند. آنها به طور معمول تاكيد مي كنند كه ميزان پايين برون شد رفتار و احساسات غمگيني يا ناشادي كه با افسردگي همبسته مي شود مربوط است به ميزان تقويت مثبت و يا ميزان بالاي تجارب ناخوشايند لوين سوهن و تالكنيگتن معتقدند كه افراد افسرده حوادث ناخوشايند بيشتري در زندگيشان رخ مي نمايد و تجربه آنان نيز از اين حوادث ناخوشايند از افراد غير افسرده است.

 كناره گيري افراد افسرده شانس را براي تقويت نيز ممكن است كاهش دهد.

 اين موضوع مهم است، زيرا بين تقويتهاي مثبت و ميزان افسردگي رابطه اي موجود است. هر قدر تقويتهاي مثبت بيشتر باشد افسردگي كمتر است لوين سوهن باور دارد كه وقتي يك شخص افسرده شد، اين افسردگي پايدار مي شود، زيرا ساير افراد همنشيني بت فرد افسرده را ناخوشايند مي يابند. هنگامي كه آشنايان تا آنجا كه ممكن است از فرد افسرده اجتناب مي ورزند ميزان تقويت فرد كاهش بيشتري حاصل مي كند و در نتيجه افسردگي افزايش مي يابد. اثرات منفي كه افراد افسرده روي ديگران مي گذارند در آزمايش ماهرانه توسط كوين(1976) آشكار گرديده است.

 وقتي كه افراد افسرده خود را در شرايط فشار آور رواني مي يابند، تمايل دارند كه از طرق درنگ و نيز از طريق كوشش براي كسب حمايت هيجاني از طرف ديگران، از عهده آن بر آيند. جستجوي حمايت افراطي ممكن است موجب شود كه ديگران احساس ناراحتي و گناه كرده و كوشش كنند كه از تماس با افراد افسرده اجتناب ورزند. اين پاسخ اجتنابي ممكن است به نوبت موجب ترديد افراد افسرده نسبت به صداقت ديگران شده و دليلي باشد مبني بر اين كه گر چه افراد افسرده بيشتر از ديگران كوشش براي كسب حمايت مي كنند ولي خود را به عنوان كساني كه كمتر مورد حمايتند مي يابند.[46]

 د- نظريه هاي شناختي:

طبق نظريه شناختي افسردگي از دگرگوني هاي شناختي خاص كه در افراد مستعد افسردگي و خود دارد ناشي مي شود. اين دگرگوني ها، كه طرح واره هاي افسردگي زا ناميده مي شوند، الگوهاي شناختي هستند كه داده هاي دروني و بروني را تحت تاثير تجارب اوان زندگي تغيير يافته درك مي كنند. آئورن بك يك تر ياد شناختي براي افسردگي فرض كرد كه مركب است از:

 1- نگرش نسبت به خود- برداشت منفي از خود

 2- نگرش نسبت به محيط، تجربه جهان بصورت متخاصم و پر توقع

 3- در مورد آينده- انتظار رنج و شكست

 نظريه درماندگي آموخته شده پديده هاي افسردگي را با تجربه رخدادهاي غير قابل كنترل ربط مي دهد. در ديدگاه تجديد نظر يافته درماندگي آموخته شده كه با افسردگي انسان تطبيق داده شده، توضيحات سببي دروني تصور مي شود موجب فقدان احترام به نفس پس از رخدادهاي نامطلوب بروني مي گردد.[47]

 رويكرد شناختي بر ديدگاه افراد درباره خود و جهان اطراف خود تاكيد دارند، نه بر اعمال فرد. بر طبق نظريه بك (1976)، در افراد مستعد افسردگي اين نگرش كلي پرورش يافته كه خودشان را از يك ديدگاه منفي و انتقاد آميز بنگرند. آنان بيشتر در انتظار شكست هستند تا موفقيت، و در ارزيابي كارهاي خود معمولا شكستهاي خود را بزرگتر و موفقيتهاي خود را ناچيز به حساب مي آورند. اين گونه افراد ضمناً هر وقت در كارشان به مشكلي بر مي خورند بيشتر خود را مقصر مي دانند تا شرايط و موقعيتها راه بر طبق اين نظريه، تشويق فرد افسرده به اينكه از لحاظ اجتماعي بيشتر فعال شود تا به تقويت مثبت بيشتري دست يابد، به خودي خود كار ساز نخواهد بود، چون آنان به راحتي بهانه هاي ديگري براي سرزنش خود پيدا مي كنند.[48]

 براي اولين بار مارتين سيلگمن(1979و 1974) نظريه درماندگي آموخته شده را انتشار داد. اين نظريه اعلام مي دارد كه افسردگي زماني روي مي دهد كه افراد انتظار داشته باشند رويدادهاي بد اتفاق خواهند افتاد و آنها نمي توانند براي جلوگيري از اين رويدادها يا كنار آمدن با آنها كاري انجام دهند، الگوي انتسابي افسردگي مزمن و شديد در نتيجه انتسابهاي منفي براي شكست هايي كه شخصي، پايدار و كلي هستند روي مي دهند، بنابراين افراد كه رويدادهاي منفي در زندگي خود به عواملي مانند هوش كم، نفرت انگيز بودن جسماني، يا شخصيت مطرود نسبت مي دهند، باور دارند كه نقايص شخصي آنها باعث خواهند شد كه براي اجتناب كردن از رويدادهاي منفي، در آينده درمانده باشند و بنابراين به نحو چشمگيري بيشتر در معرض خطر افسردگي قرار دارند.[49]

 احتمالاً با نفوذ ترين نظريه هاي روان شناختي كه امروزه درباره افسردگي وجود دارد نقطه نر شناختي است اساس اين نظريه ها اين انديشه است كه يك تجربه معين ممكن است روي دو فرد متفاوت تأثير بسيار متفاوتي بگذارد. قسمتي از اين اختلاف ممكن است به دليل نحوه تفكر آنها درباره آن حادثه باشد و ديگر اين كه تا چه اندازه شناخت درباره آن دارند. [50]

 هـ) نظريه اصلات وجودي – انسانگرايي:

در حالي كه نظريه هاي تحليل رواني بر از دست دادن يك شيء مورد علاقه به عنوان علت اصلي افسردگي تأكيد مي ورزند. نظريه هاي اصالت وجود بر از دست دادن عزت نفس متمركز مي شوند. شي از دست رفته مي تواند واقعي يا يمبليك باشد. قدرت، مقام اتماعي يا پول.

 ولي از دست دادن خود به خود بدان اندازه اهميت ندارد كه تغيير در خود ارزيابي فرد براساس آن از دست دادن بسياري از افراد خو پنداريهاي خود را براساس اين كه كي هستند يا چي دارند قرار مي دهند. نظريه پردازان انسانگرايي ممكن است بر اختلاف من آرماني شخص و ادارك وي از حالت واقعي امور تأكيد ورزند.

 براساس نظريه آنان افسردگي احتمالاً زماني ظاهر مي شود كه اختلاف بين من واقعي و من آرماني خيلي زياد شود. به طوري كه براي شخص قابل تحمل نباشد. اين انديشه با شواهد تجربي جمع آوري شده توسط محققاني كه ميزان خود ارزيابيهاي افراد افسرده و غير افسرده را بررسي كرده اند مطابقت دارند. [51]

 علل افسردگي: افسردگي ناشي از تركيب چند عامل است، عواملي ارثي يا ژنتيك، عوامل مربوط به دوران رشد و عوامل رواني كه تركيب اين عوامل شخص را مستعد ابتلا به افسردگي مي كند.

 الف) عوامل زيست شناختي: رابطه اي كه مطالعات علوم پايه بين كاهش تعداد گيرنده هاي آدرنرژيك (down-regulatin) و پاسخ باليني به ضد افسردگي ها نشان داده اند احتمالاً متقاعد كننده ترين بخش داده هاي حالي از نقش مستقيم سيستم نورآدرنرژيك در افسردگي است. وجود داروهاي ضد افسردگي نورآدرنرژيك و مؤثر از نظر باليني نقش نورا پي نفرين را در فيزيوپالتولوژي حداقل برخي علائم افسردگي تقويت مي كند. داده ها ديگر حالي از اين است كه سروتونين در فيزيوپاتولوژي افسردگي ربط داده شده اند، دو پامين نيز فرض مي شود كه نقشي در افسردگي دارد. داده ها حاكي است كه ممكن است فعاليت دو پامين در افسردگي كاهش يابد.

 وجود رابطه اي بين ترشح بيش از معمول كوتيزول و افسردگي يكي از قديمي ترين مشاهدات در روانپزشكي زيست شناسي است. پژوهش هاي پايه و باليني در مورد اين رابطه به فهم چگونگي تنظيم شده ترخيص كورتيزول در افراد بهنجار و افسرده منجر شده است.

 پژوهش هاي تازه بر اين احتمال تمركز كرده اند كه گروهي از بيماران افسرده از يك اختلال خود ايمني شناخته نشده كه بر غده تيروئيد آنها تأثير مي گذارند در رنج هستند.

 چندين مطالعه يك تفاوت آماري بين افراد افسرده و افراد بهنجار در نظم آزاد شدن هورمون نمو مشاهده كرده اند. در افراد افسرده تحريك ناشي از خواب آزاد شدن هورمون نمو كند است.

 همين طور پژوهشگران از دير باز متوجه بوده اند كه الكترو انسفالوگرام خواب (EEQs) بسياري از افراد افسرده نابهنجاري هائي نشان مي دهد. به اين پژوهشها حاكي از آن است كه افسردگي بازتاب نظم نابهنجار ريتم هاي شبانه روزي است. [52]

 ب) عوامل ژنتيك: يكي از مهمترين عامل موجود افسردگي عوامل ژنتيكي است. مطالعه روي دو فلوهاي يك تخمكي كه ژنهاي كاملاً يكساني دارند نشان مي دهد كه اگر يكي از دو قلوها از افسردگي رنج برد، به احتمال 50 تا 90 درصد همتاي ديگر او نيز به اين ناراحتي دچار مي شود در دو قلوهاي دو تخمكي كه در نيمي از خاصيت ژنها شريك هستند ابتلاي يكي از دو قلوها به افسردگي با احتمال بسيار كمتري (10 تا 35 درصد) در همتاي او مشاهده مي شود. با توجه به بررسي هاي به عمل آمده، بيماري افسردگي به ارث مي رسد و فرزنداني كه پدر و مادر آنها با دشواري عاطفي و رواني روبرو هستند، حتي اگر به فرزندي در خانواده اي پذيرفته شوند كه هيچ سابقه اي از اين اختلالات را نداشته باشند، در مقايسه، سه برابر فرزندان طبيعي آن خانواده به افسردگي دچار مي شوند. [53]

 مطالعات خانوادگي مكرراً به اين نتيجه رسيده اند كه بستگان درجه اول 2 تا 10 بار بيشتر با احتمال ابتلا به اختلال افسردگي اساسي روبرو هستند. در اين مطالعات همچنين معلوم شده است كه بستگان درجه اول بيماران مبتلا به اختلال افسردگي اسسي 5/1 تا 5/2 بار بيشتر مبتلا به اختلال دو قطبي I و 2 تا 3 برابر آنان با احتمال ابتلا به اختلال افسردگي اساسي مواجه هستند.[54]

 به طور كل عوامل ژنتيك در بسياري از افسردگي ها نقش مهمي بازي مي كند، مثلاً در دوقلوهاي يك تخمكي، اگر يكي از آنها به افسردگي مبتلا باشد به احتمال 70% ديگري هم به افسردگي دچار خواهد شد. كاهش خطر ابتلا به افسردگي در شرايط كاهش شباهت ژنتيكي ارثي بودن بيماري افسردگي را تأييد مي كند. [55]

 ج) عوامل رواني- اجتماعي: برخي از متخصصين قويا معتقدند كه رويدادهاي زندگي نقش اوليه يا اساسي در افسردگي دارند. عامل استرس زا محيطي بيش از همه با افسردگي رابطه دارد. اگر روابط انسان ب محيط دشوار باشد و با خانواده، كارفرما، همكار و غيره اختلاف داشته باشد دچار تنهايي شديد مي شود كه او را به سمت افسردگي سوق مي دهد. محرك هاي تنش زاي اجتماعي، دل مشغولي هاي مذهبي، نگراني ها و بسياري از محرك هاي تنش زاي محيطي ديگر مثل مشكلات مالي، مسائل حقوقي، بازنشستگي و غيره. مي تواند به رشد افسردگي كمك كند و همچنين بيماري هاي جسماني و يا استفاده از مواد مخدر يا الكل هم مي توان باعث افسردگي شود. [56]

 بعضي عوامل اجتماعي به عنوان عامل مربوط به افسردگي شناخته شده اند، اين عوامل عبارتند از: شغل و تحصيل پايين داشتن، تحت نظارت و سرپرستي بسيار كم بودن، فعاليتهاي تفريحي اندك داشتن و به بيماري مبتلا بودن. [57]

 بررسي هاي محيط خانوادگي كودكان افسرده پژوهشگران را به اين نكته رسانده است كه، نارسايي در زمينه روابط كودك با والدين و به خصوص با مادر، وجود دارند يعني تماس والدين با كودك خوب نيست و در نتيجه محرك هاي عاطفي، كلامي يا تربيتي، كم يا هيچ اند. پاره اي از مؤلفان نيز به سختگيري مفرط والدين كودكان افسرده در زمينه تربيتي اشاره كرده اند و عقيده دارند كه چنين شيوه اي مي تواند به تشكيل يك فرامن سختگير و بدون گذشت منتهي شود. [58]

 برخي از متخصصين قويا معتقدند كه رويدادهاي زندگي نقش اوليه يا اساسي در افسردگي دارند؛ برخي ديگر محتاط ترند: اما متقاعد كننده ترين داده ها حاكي است كه رويدادها حائزي بالاترين ميزان ارتباط با افسردگي بعدي، از دست دادن پدر يا مادر قبل از 11 سالگي است. عامل استرس زاي محيطي كه بيش از همه با افسردگي رابطه دارد مرگ همسر است. يك عامل خطر ساز ديگر بيكاري است. افراد بيكار سه بار بيشتر از افراد شاغل احتمال دارد كه علائم دوره هاي افسردگي اساسي گزارش كند. [59]

 تمام انسان ها با هر گونه الگوي شخصيتي تحت شرايط مناسب ممكن است دچار افسردگي گردند. معهذا برخي انواع شخصيت؛ وسواسي- جبري، هيستريك و مرزي ممكن است در معرض خطر بيشتري براي افسردگي باشند. [60]

 انواع افسردگي:

1- افسردگي يك قطبي:

اين اختلال يكي از شايعترين نوع اختلال عاطفي است. بيمار براي دوره هاي طولاني و بدون هيچ دليلي شديداً غمگين است. هيچ چيز لذت بخشي وجود ندارد. براي بيمار آينده تاريك و نوميدانه به نظر مي رسد و گذشته چيزي نيست مگر غم و اندوه، او اصلاً تصور هم نمي كند كه اوضاع بهتر شود و حتي بيمار ممكن است قصد خود كشي داشته باشد. هنگامي كه فرد قصد خودكشي دارد، بايد براي او كمك تخصصي فراهم آورد. همچنين، اين بيماران از عزت نفس اندكي برخوردار و خود را به خاطر مشكلاتي كه دارند، سرزنش مي كنند.

 خود را در اداره رويدادهاي زندگي درمانده مي دانند و تصميم گيري براي آنها مشكل است. سرانجام اين كه، مي توان نشانه هاي جسماني مثل اختلال خواب، كاهش علاقه جنسي، كم اشتهايي و كندي حركتي را مشاهده كرده و حتي فعاليتهاي عادي نيز امكان دارد مستلزم كوشش و سعي فراوان باشد. [61]

 2- اختلال افسردگي اساسي:

ملاك هاي تشخيصي DSM-IV-TR براي اختلال افسردگي اساسي عبارتند از:

 الف) پنج تا از علام زير در يك دوره دو هفتهاي وجود داشته اند و نشان دهنده تغيير از سطح عملكرد قبلي هستند؛ حداقل يكي از علائم يا به صورت خلق افسرده يا از دست دادن علاقه و احساس لذت است. خلق افسرده در بيمار اكثر موقع روز با حالتي مثل احساس غمگيني يا پوچي مشاهده مي شود و كاهش قابل ملاحظه علاقه يا احساس لذت نسبت به تمام، يا تقريباً تمام فعاليت ها در قسمت عمده روز، تقريباً هر روز گزارش مي دهد. از ديگر علائم مي توان به كاهش قابل ملاحظه وزن بدون پرهيز يا رژيم غذايي يا افزايش وزن، بيخوابي يا پر خوابي تقريباً هر روز، تحريك يا كندي رواني- حركتي تقريباً هر روز، خستگي يا فقدان انرژي هر روز، احساس بي ارزشي يا گناه بي جا كه ممكن است هزياني باشد، كاهش توانائي تفكر يا تمركز، بلا تصميمي و نهايتاً افكار تكرار شونده مرگ اشاره كرد.

 ب) علائم شامل ملاك هاي يك دوره مختلط نمي گردند.

 ج) علائم ناراحتي قابل ملاحظه باليني يا تخريب در عملكرد اجتماعي، شغلي يا ساير زمينه هاي مهم به وجود مي آورند.

 د) علائم ناشي از تأثير فيزيولوژيك مستقيم يك ماده يا يك اختلال طبي عمومي نمي باشد.

 هـ) داغديدگي يعني فقدان فردي محبوب توضيح بهتري براي علائم ارائه نمي كند. [62]

 اختلال افسردگي اساسي شامل دو زير گروه مي شود كه عبارتند از:

 اختلال افسردگي يا دوره واحد:

تفكيك بين بيماراني كه فقط يك دوره اختلال افسردگي داشته اند و بيماراني كه دو يا چند دوره اختلال افسردگي داشته اند به دليل سير مهم بيماري در كساني كه فقط يك دوره از بيماري را پشت سر گذاشته اند به جا است. مطالعات نشان دادند كه 25تا 50 درصد بيماران بعدها مبتلا به يك اختلال رواني ديگر يا يك اختلال طبي غير روانپزشكي با علائم رواني طبقه بندي شده، شدند. همچنين مطالعات نشان داده كه بيماران افسرده واجد علائم افسردگي بيشتر، احتمال بيشتري هست كه تشخيص هاي با ثبات داشته باشند و احتمال بيشتري هست كه در مقايسه با بيماران افسرده واجد علائم افسردگي كمتر، بستگان مبتلا به اختلال عاطفي داشته باشند. ملاك هاي تشخيصي DSM-IV-TR براي اختلال افسردگي، دوره واحد عبارتند از: وجود يك دوره افسردگي اساسي و هرگز يك دوره منيك، دوره مختلط يا هيپومنيك وجود نداشته است. [63]

 اختلال افسردگي اساسي، عود كننده:

بيماراني كه حداقل دومين دوره افسردگي خود را تجربه مي كنند، در DSM-IV-TR مبتلا به اختلال افسردگي اساسي، عود كننده طبقه بندي مي شوند، مسأله عمده در تشخيص گذاري دوره هاي عود كننده اختلال افسردگي اساسي تصميم گيري در مورد ملاك هاي مشخص كننده انحلال هر دوره است. دو متغير عبارتند از ميزان انحلال علائم و طول مدت انحلال DSM-IV-TR وجود فاصله دو ماهه بين دوره ها را، كه ضمن آن بيمار فاقد علائم افسردگي است، ضروري مي شمارد.

 ملاك هاي تشخيصي DSM-IV-TR براي اختلال افسردگي اساسي، عود كننده عبارتند از: دو يا چند دوره افسردگي اساسي و هرگز يك دوره منيك، دوره مختلط يا هيپومنيك نداشته است. [64]

 3- افسردگي دو قطبي:

اختلال افسردگي دو قطبي كه آن را بيماري افسردگي – شيدايي مي نامند و خلق اين بيماران بين دو حد نهايي هيجان يا دو قطب غمگيني و شادي در نوسان است. بين دوره هاي اين دو حد هيجاني ممكن است كه خلق بيمار عادي باشد، اما در جريان افسردگي ممكن است نشانه هايي را تجربه كنند كه مبتلايان به افسردگي يك قطبي دارند. افراد مبتلا به اختلال دو قطبي دوره هاي مكرر افسردگي را تجربه مي كنند  فقط گاه گاهي دوره هاي زماني خفيف را نشان مي دهند و 10 تا 20% افرادي كه اختلال دو قطبي دارند فقط زماني بدون افسردگي را تجربه مي كنند و احساسات افسردگي در اختلال دو قطبي با هر مرحله از بيماري به شدت تغيير مي كند، نوسان در ميان طيف خلق ها مي تواند فرد را به شدت ناراحت كند اين نوسان مي تواند در عملكرد اجتماعي، خانوادگي، شغلي يا در جنبه هاي مهم ديگر زندگي بيماران به شدت تداخل ايجاد كند. [65]

 4- اختلال افسرده خوئي:

اختلال افسرده خوئي اختلال مزمن مشخص با وجود خلق افسرده است كه قسمت عمده روز دوام دارد و اكثر روزها وجود دارد. طبق متن بازنگري شده DSM-IV-TR مشخص ترين ويژگي هاي اختلال عبارتند از احساس بي كفايتي، احساس گناه، تحريك پذيري و خشم، مردم گريزي، فقدان علاقه، عدم فعاليت و فقدان سازندگي.

 اصطلاح dysthymic كه به معني تنگ حوصلگي است، در سال 1980 معرفي شد. قبل از 1980، اكثر بيماراني كه امروز مبتلا به اختلال افسرده خوي طبقه بندي مي شوند مبتلا به نوروز افسردگي شناخته مي شدند.

 اكثر موارد افسرده خوئي زود آغاز هستند و در كودكي و نوجواني شروع شده و حتماً قبل از رسيدن به دهه سوم عمر علائم آن ظاهر مي گردد. يك نوع دير آغاز آن كه شيوع كمتري دارد، بين افراد ميان سال و سالمندان مشاهده شده است.

 هر چند افسرده خوئي ممكن است عارضه اي ثانوي بر ساير اختلالات روانپزشكي باشد، مفهوم كلي اختلال افسرده خوئي به يك اختلال افسردگي subaffctive در ابعاد تحت باليني اطلاق مي شود كه: سير مزمن حداقل به مدت 2 سال داشته باشد، شرع آن بطني و غالباً در دوره كودكي و نوجواني باشد و سير مستمر يا متناوب داشته باشد. سابقه خانوادگي بيماران مبتلا به افسرده خوئي مشحون از اختلالات افسردگي و دو قطبي است. [66]

 افسردگي در كودكان:

دوران كودكي اغلب به عنوان دوران پر نشاط و كم مسئوليت و سراسر بازي و پر از لذت هاي پايان ناپذير تصور مي شود و چنين تصور مي شود كه كودكان هيچگاه دچار افسردگي نمي شوند، اما اين مسئله درست نيست بلكه بسياري از كودكان اغلب احساس غمگيني يا افسردگي مي كنند. افسردگي كودكان با شكايت جسمي است و احتمال بيشتري مي رود كه پر فعاليت شوند، اما عزت نفس كمتري داشته باشند، اين كودكان اغلب از رفتن به مدرسه امتناع مي ورند. ارزيابي افسردگي در كودكان را مي توان از طريق رفتار، تظاهرات چهره و پاسخهاي فيزيولوژيكي استنباط كرد. كودكاني كه دچار افسردگي مي شوند اغلب مدرسه را دوست ندارند، كمرو هستند و از موقعيتهاي جداي مي ترسند و احساس مي كنند كسي آنها را دوست ندارد. افسردگي در دوران كودكي در پسرها بيشتر است. [67]

 از ديگر عوامل و علائم افسردگي در كودكان مي توان به ترس از مدرسه و چسبندگي به والدين در دوران كودكي اشاره كرد. [68]

 به نظر بولبي (1980)، افسردگي در كودكان مي تواند به علت جدايي كودك از مادر يا اشخاص مهم ديگر زندگي در اوائل كودكي باشد كه اين جدايي ممكن است به علت مسافرت يا بيماري باشد. اين جدايي باعث مي شود كودك احساس اندوهگيني، خشم و اضطراب مداوم كند. [69]

 افسردگي در دوره نوجواني:

افسردگي در اين دوره معمولاً با ترس توام است كه غالباً نتيجه ياد آوري ناكامي ها و شكست خوردن و غم هاي پيشين است. اين حالات با افزايش نمو و نضج بدني، كاهش پيدا مي كنند و رفتار عاطفي متعادل مي شود.

 افسردگي در دوره نوجواني كوتاه مدت است كه با مشاهده ي حقايق و خراب شدن رويا ها و تصورات ايجاد مي شود و بعد از مدت كوتاهي از بين مي رود ولي به هر حال بيماري افسردگي ناشي از پيچيدگي هاي خاص رواني اين دوران است. حدود 40% از نوجوانان دوره اي از افسردگي را سپري مي نمايند كه در واقع نوعي اختلال در وضعيت رواني است با مشخصاتي كه عبارتند از: احساس كمبود عزت نفس، احساس بي ارزشي، عدم تمايل نسبت به فعاليت هاي زندگي و تغييرات در وضعيت خورد و خوراك و خواب. دلايل افسردگي در اين دوران ممكن است تغييرات هورموني باشد كه منجر به افسردگي مي شود يا چالشهاي زندگي، نگراني در خصوص وضعيت ظاهر كه به خصوص در دختران بيشتر از پسران ديده مي شود. [70]

 به طور كلي عملكرد تحصيلي ضعيف، سوء مصرف مواد، رفتار ضد اجتماعي، بي مبالاتي جنسي، مدرسه گريزي و فرار از خانه ممكن است از علائم افسردگي در نوجوانان باشد. [71]

 افسردگي در جواني و ميان سالي:

پژوهندگان داده هايي را تهيه كرده اند كه احتمال افسردگي در بزرگسالان را با تجارب اوليه مربوط به از دست دادن مي سازد. افسردگي در بين ميانسالان آن طور كه سابقاً مقرر بوده مكرر دقيق و مناسب سن افراد افزايش نمي يابد. اگر چه در پيري افسردگي با درماندگي كه موجب افزايش ناتواني هاي ذهني و جسمي آميخته مي شود اما تحقيقات كه ميلز انجام داده بود نشان مي دهد كه كثرت افسردگي در بين افراد پير در حال حاضر ضعيف تر از افراد جوان است. بررسي هاي اجتماعي نشان مي دهد كه ميزان بالايي از افسردگي در بين كساني ملاحظه مي شود كه براي حل مسائل خود در جستجوي كمك بر نيامده اند. [72]

 افسردگي در سالمندان:

افسردگي در سالمندان شايع تر از جمعيت كلي است. مطالعات مختلف ميزان هاي سطوح افسردگي را بين 25 تا 50 درصد گزارش كرده اند. تعدادي از مطالعات داده هائي گزارش كرده اند كه حاكي است افسردگي سالمندان با وضعيت اجتماعي اقتصادي پايين، از دست دادن همسر، بيماري جنسي همزمان و كناره گيري اجتماعي رابطه دارد. چندين مطالعه حاكي است كه افسردگي در سالمندان كمتر از حد واقعي تشخيص داده شده يا درمان مي شود، به خصوص توسط پزشكان عمومي. دليل تشخيص كمتر افسردگي در سالمندان ممكن است به اين مشاهده مربوط باشد كه افسردگي در سالمندان بيشتر با علائم جسمي ابراز مي شود تا در گروه هاي سني جوان تر. [73]

 افسردگي و جنسيت:

مشاهدات بين المللي، بدون ارتباط با كشور تحت مطالعه، افسردگي يك قطبي را در زن ها دوباره شايع تر از مردها نشان داده است. فرض شده است كه علل اين تفاوت ممكن است مربوط به تفاوت هاي هورموني، اثرات زايمان، وامل استرس زاي رواني- اجتماعي متفاوت براي زن و مرد و مدل هاي رفتاري درماندگي آموخته شده باشد. برعكس اختلال افسردگي اساسي، اختلال دو قطبيI در مرد و زن به طور يكسان شايع است. دوره هاي ماني در مردها و دوره هاي افسردگي در زن ه بيشتر است. [74]

 به طور كل زنان بيشتر از مردان دچار افسردگي مي شوند. تعداد زناني كه افسرده تشخيص داده مي شوند دو برابر تعداد مردان است، اين اختلاف در تمام دنيا يافت شده است.

 پيرن(1981)، رادلوف وري (1981)، معتقد اند كه موضوع مربوط به اختلاف در ميزان وقوع افسردگي در بين زنان واقعي است و نه ساختگي كه علل متفاوتي دارد. از جمله اين عوامل مي تواند عوامل ژنتيكي مربوط به كروموزم باشد تا تغييرات هورموني مربوط به دوره قاعدگي يا تولد فرزند يا برخي عوامل اجتماعي (مثل شغل و تحصيل پايين، تحت نظارت و سرپرستي كم بودن، فعاليتهاي تفريحي اندك داشتن، به بيماري هاي جاري مبتلا بودن كه زنان بيشتر از مردان در معرض اين عوامل قرار دارند). عامل اجتماعي ديگري كه ممكن است موجب تفاوت ميزان افسردگي در زنان و مردان گردد اين است كه افراد ممكن است به طور متفاوت نسبت به رفتار افسرده زنان و مردان واكنش نشان دهند. در حالي كه مردان افسرده تمايل بيشتري به كناره گيري و شكايات بدني دارند، زنان بيشتر خود انتقادگر بوده و احساس عدم كفايت مي كنند و مردان كمتر در جستجوي كمك بر مي آيند، يكي از علل عمده افسردگي در مردان از دست دادن شغل است. [75]

 آثار و عوارض افسردگي:

افسردگي بر خلق، تفكر، جسم و رفتار اثر مي گذارد:

 الف) خلق خوي يا «روحيه»: خلق در افسردگي توام با حزن، اندوه، دل تنگي، نگراني و غيره است، شخص علاقه خود را به فعاليت ها، حتي آن فعاليت هايي كه بر ايشان لذت بخش بوده از دست مي دهند. [76]

 شخص افسرده ممكن است بخش مهمي از زندگي خود را در اندوه به سر برد يا مدام گريه كند. افراد افسرده ممكن است از خستگي يا فقدان انگيزه شكايت كنند، بخصوص براي شروع كارهاي تازه كه براي فرد دشوار است و اين بي علاقگي در صبح ها بيشتر است. [77]

 به طور كلي حالت خلق منفي ويژگي اصلي افسردگي است و عموماً آثاري چون غم، رنج و تنهايي را به همراه دارد و فعاليتهايي كه قبلاً موجب خشنودي و خوشحالي مي شدند، كسالت آور و يكنواخت احساس مي شوند. [78]

 بيماران افسرده معمولاً نگاهي منفي به خود و دنيا پيدا مي كنند. متون ذهني آن ها معمولاً شامل اشتغال ذهني غير هزياني در مورد فقدان، احساس گناه، خودكشي و مرگ است. حدود 10% تمام بيماران افسرده عوارض بارز اختلال تفكر را دارند. كه به شكل معمولاً انسداد فكر يا فقر محتواي فكر است. [79]

 در شرايط افسردگي گاه اشخاصي كه معمولاً در برخورد با نقطه نظرهاي مختلف شكيبايي به خرج مي دهند عيب جو مي شوند. انسان افسرده با سماجت در مخالفت با پيشنهادات و دستورات و يا راهنمايي هاي ديگران مقاومت مي كند. افراد افسرده گاه در مقام تحقير خويش بر مي آيند و گاه گناه كاري را كه به آنها بي ارتباط است به گردن مي گيرند، اين افراد مصراً به امور بدبين هستند و گاه از خود كشي حرف مي زنند و حتي به اين كار اقدام مي كنند.

 در شرايط افسردگي تمركز كردن و رسيدگي به يك امر خاص دشوار است و نهايتاً تصميم گيري براي افراد افسرده دشوار است. [80]

 ج) عملكرد جسماني: اغلب از دست دادن اشتها و كاهش وزن در افسردگي خفيف و شديد را شامل مي شود. اختلالهاي خواب، مخصوصاً بي خوابي معمولاً روي مي دهند، اختلالهاي خوب و كاهش وزن به خستگي و ضعف منجر مي شوند كه به احساسهاي افسردگي افزوده مي شوند. افراد افسرده ممكن است ميل و پاسخ دهي جنسي را نيز از دست بدهند. در افسردگي خفيف، هنگامي كه فرد به صورت بي اختيار غذا مي خورد، گاهي افزايش وزن روي مي هد. [81]

 به طور كلي كم اشتهايي و همراه آن كاهش وزن يكي از نشانه هاي متعارف افسردگي است. اما در برخي از انواع افسردگي اشتها و وزن افزايش مي يابد. اغلب افسرده ها از خواب راحت محرومند، اما در مواردي نيز خواب بسيار سنگين و بيدار شدن از آن دشوار مي شود.[82]

 د) تغييرات رفتاري: فرد افسرده رفتارهايي همراه با گريه، ابراز اندوه و حالت بدني خموده، بي قراري، به هم فشردن دست ها را از خود نشان مي دهند. گروهي كه داراي افسردگي شديد هستند ممكن است از عهده كارهاي روزمره خود مثل پوشيدن لباس، شستشو بر نيايند. [83]

 اغلب بيماران افسرده نسبت به انجام فعاليتهايي كه زماني از آن لذت مي بردند بي علاقه مي شوند و احتمالاً از ميزان مشاركتها و فعاليتهاي اجتماعي خود مي كاهند و بعضاً حتي نسبت به سرو وضع خود بي تفاوت مي شوند و يا از انجام تكاليف آموزشي، شغلي يا كارهاي منزل سرباز مي زنند. [84]

 افرادي كه خلق پائين دارند و يا به عبارتي افسرده هستند با كاهش انرژي و علاقه و اشكال در تمركز مواجه هستند. اين اختلال عملاً هميشه منجر به اختلال در عملكرد شغلي، روابط اجتماعي و بين فرد مي گردد. متخصصين معتقدند كه يكي از عوامل اجتماعي خطر ساز و ايجاد كننده افسردگي بيكاري است، افراد بيكار سه بار بيشتر از افراد شاغل احتمال تجربه دوره هاي افسردگي را دارند. در DSM-IV-TR يكي از علائم افسردگي خفيف، تخريب جزئي در عملكرد شغلي يا فعاليت اجتماعي و روابط با ديگران ذكر شده ولي اين علائم با شدت يافتن افسردگي افزايش يافته و به طور قابل ملاحظه در عملكرد شغلي يا فعاليت معمول اجتماعي و روابط با ديگران اختلال ايجاد مي كند. تقريباً همه بيماران افسرده (97% ) از كاهش انرژي كه منجر به بروز اشكال در تكميل تكاليف، اختلال در كار تحصيلي و حرفه اي و كاهش انگيزه براي انجام طرح هاي تازه مي گردد رنج مي برند. در درمان افسردگي (درمان رواني- اجتماعي) درمانگر به آسيب هايي كه ممكن است به مسائل شغلي يا خانوادگي مربوط باشد توجه مي كند و به رفع خرافي هاي به بار آمده مي پردازد. حتي يكي از شاخص هاي پيش بيني كننده رواني- اجتماعي سير خوب افسردگي اساسي مشتملند بر دوستي هاي محكم دوران نوجواني، عملكرد با ثبات خانواده و عملكرد شغلي و اجتماعي خوب در پنج سال قبل از شروع بيمار. [85]

 روشهاي درمان افسردگي:

درمان بيماران مبتلا به اختلالت خلقي بايد معطوف به چند هدف باشد. اولاً سلامتي و ايمني بيمار بايد تضمين شود. ثانيا، ارزيابي تشخيصي كامل بايد به عمل آيد. ثالثاً، طرح درماني بايد نه تنها به علائم فعلي بلكه به رفاه كلي بيمار معطوف باشد. امروزه براي درمان افسردگي درمان هاي اختصاصي وجود دارد و داده ها حاكي از تأثير درمان پيشگيري كننده است. [86]

 دارو درماني:

دو گروه عمده كه براي درمان افسردگي مورد استفاده واقع مي شوند، ترسي سيكليكها (سه حلقه اي ها) و منع كنندگان MAO هستند. كه هر دو گروه ميزان نوراپي نفرين را افزايش مي دهند. ولي اثرات آنها تا حدودي متفاوت است منع كنندگان MAO تجزيه نوراپي نفرين را عقب مي اندازد، به طوري كه مدتي طولاني تر فعال باقي مي ماند. داروهاي تري سيلكيك از طريق نرون انتقال دهنده، جذب مجدد نوراپي نفرين را كند ساخته بدين ترتيب ميزان آن را در سيناپس بالا مي برد. معمولاً داروهاي تري سيلكيك برتري دارد زيرا منع كنندگان MAO خطرات جانبي بالقوه بيشتري دارند، مخصوصاً اگر با غذاهايي مصرف بشوند كه داراي موادي به نام تيرآمين (مانند، پنير، شوكولات، بستني و شراب) هستند كه موجب مسموميت و بالا رفتن فشار خون تا بدان حد مي شود، كه براي زندگي تهديد كننده است. براي درمان با دارو به چندين هفته وقت نياز است. اولين تري سيلكيك ايمي پرامين است كه احساس افسردگي را كاهش مي دهد و اولين منع كننده (MAO) ايپرونايزيد كه معلوم گرديده بود كه در افراد مبتلا به بيماري هاي ريوي ايجاد شادي مي كند. برخي از ترسيكليك ها شامل: ايمي پرامين، آي ترپتيلين، اونتيل و غيره كه تأثير آنها كند است و ممكن است درمان تا سه هفته طول بكشد و منع كنندگان شامل: ايزوكاربوكينريد، پارنيت فلزين است. اختلالات دوقطبي (ماني- افسردگي) اغلب بالتيوم درمان مي شود. [87]

 الكترو شوك درماني:

شوك درماني (ECT) سريع ترين راه درمان افسردگي هاي شديد است كه به علت نياز شديد به مراقبت و نيز بيهوشي و بي حسي و ناراحتي هاي ناشي از درمان، معمولاً در شرايط بيمارستان و بيماران بستري انجام مي پذيرد. شوك درماني زماني انجام مي شود كه دارو درماني به نتيجه نرسيده باشد. شوك درماني با عبور جريان الكتريكي بين 70 تا 130 ولت از سر بيمار در حدود 2 ثانيه انجام مي شود، هر جلسه درمان حدود 20 دقيقه به طول مي انجامد و معمولاً در طي چند هفته از 6 تا 12 بار تكرار مي شود تا بيمار به مرحله بهبودي مي رسد. مشخص شده است كه شوك درماني به طريقي نظير داروهاي ضد افسردگي تري سيلكيك روي انتقال دهنده هاي عصبي تأثير مي گذارد و عارضه جانبي مهم شوك درماني كم شدن حافظه است. از جمله ساير عوارض جانبي شوك درماني مي توانيم به سردرد، دردهاي عضلاني، دل به هم خوردگي و گاه بيهوشي اشاره كنيم. ابلاو، دوپاولو، 1385

 شناخت درماني:

شناخت درماني كه آئورون بك پديده آورنده آن است، بر دگرگوني هاي شناختي كه فرض مي وشد در اختلال افسردگي اساسي وجود دارد متمركز است. اين دگرگوني ها مشتملند بر توجه انتخابي به جنبه هاي منفي موقعيتها و استنباط هاي بيمار گونه غير واقعگرايانه در مورد پيامدها، هدف شناخت درماني رفع دوره هاي افسردگي و پيشگيري از ود آنها از طريق شناسائي و آزمايش شناخت هاي منفي؛ ايجاد روش هاي انديشيدن متفاوت و انعطاف پذير و مثبت  تمرين پاسخ هاي شناختي و رفتاري است. اكثر مطالعات نشان داده اند شناخت درماني از نظر تأثير برابر با دارو درماني است و با اثرات جانبي كمتري نسبت به دارو درماني همراه است و پيگيري با آن نيز بهتر انجام مي گيرد. برخي ديگر از مطالعات نشان داده اند كه تركيب شناخت درماني و دارو درماني مؤثرتر از تك تك اين روش ها است. [88]

 از طريق اين نوع درمان مراجع از خواسته ها و توقعات نامعقول خود آگاه مي شود و پي مي برد كه براي رهايي از نگراني لازم است خود را از قيد و بند مي بايست ها و اصرارهاي بي مورد آزاد سازد و مراجع همچنين مي آموزد كه پاسخ معقولي براي خواسته ها و توقعاتش بيابد و افكار معقول را از نامعقول تشخيص دهد. [89]

 روان درماني تحليل گرا:

كوششهاي درماني طبق نظريه روان پويايي عبارت است از تغيير و اصلاح همخوانيهايي كه در بين افكار و احساسات مراجع وجود دارد. روان درمانگري دراز مدت معطوف به كشف پايه هاي ناخودآگاه اختلال عاطفي است كه به نظر مي رسد معلول تعارضات حل نشده دوران كودكي باشد. چون اين گونه باز سازي كامل شخصيت در اكثر موارد ممكن نيست، درمانگري حمايتي كوتاه مدت اغلب در مورد افراد مبتلا به افسردگي به كار مي رود تا به آنها فرصتي براي تصفيه افكار و احساساتشان داده شده در جهت سودمندي بهتر تشويق شوند. [90]

 هدف روان درماني تحليلي ايجاد تغيير در ساختمان شخصيتي يا منش است، نه فقط رفع علائم افسردگي، بهبود در ميزان اعتماد بين فردي، صميميت، مكانيسم هاي مقابله، توانائي تجربه و داغديدگي و توانايي تجربه و طيف وسيعي از هيجانات از اهداف روان درماني تحليلي است. [91]

 

رفتار درماني:

رفتار درماني بر اين فرض متكي است كه الگوهاي رفتاري غير انطباقي موجب مي شود كه شخص از جامعه پس خوراند مثبت اندكي دريافت كرده يا شايد آشكارا طرد شود. با پرداخت به رفتارهاي غير انطباقي در جريان درمان، بيماران ياد مي گيرند به گونه اي رفتار كنند كه تقويت مثبت دريافت نمايند. [92]

 رفتار درمانگرها بر آنند با از ميان برداشتن رفتارهاي منفي بيمار، رفتارهاي مثبت را در او تقويت كنند، با آن كه ثابت نشده كه اين روش درماني به از ميان برداشتن نشانه هاي افسردگي منجر مي شود، مشخص است كه به بيمار براي درمان انواع هراسهاي رواني، اختلال خوردن و ساير مسائل رفتاري كه منجر به پيچيده كردن برخي از انواع افسردگي مي شود كمك مي كند. [93]

 لوين سوهن و همكارانش در اين روش نخست كوشش مي كنند تا اثرات متقابل مخصوص شخص- محيط و حوادثي مربوط به افسردگي را مشخص نمايند. يك گام براي انجام اين عمل عبارت است از مشاهده شخص در خانواده به عنوان قسمتي از ارزيابي اوليه. اين عمل مراجع را نسبت به اين انديشه آگاه مي سازد كه افسردگي به اثرات متقابل شخص با ديگران و محيط مربوط است و نيز به درمانگر يك راه سودمند و بالنسبه بدون تعصب درباره آموزش رفتار به مراجع و كسان ديگري كه در محيط هستند نشان مي دهد. ابزارهاي ديگري كه براساس درمان آموزش اجتماعي مورد استفاده واقع مي شود عبارت است از فهرستي از حوادث خوشايند و ناخوشايند. اين موضوع هم به مراجع و هم به درمانگر اجازه مي دهد تا از رابطه بين خلق و خو و حوادث آگاه كردند. علاوه بر آن يك نقشه درمان مخصوص نيز تهيه مي شود كه عبارت است از تعليم مهارتهاي كه در ارزيابي اوليه بيماران نشان داده اند كه فاقد آنند. [94]

 روان درماني بين فردي:

روان درماني بين فردي كه توسط جرالدكلرمن ابداع شد، بر يك يا دو مسأله بين فردي جاري بيمار تمركز كرده و از دو فرض بهره مي جويد: نخست، مسائل بين فردي جاري احتمالاً ريشه در روابط مختل پيشين دارند. دوم، مسائل بين فردي جاري احتمالاً در زمينه سازي يا دوام علائم افسردگي فعلي درگير هستند. شايد بتوان گفت روان درماني بين فردي ممكن است مؤثرترين روش درمان براي دوره هاي افسردگي شديد باشد. برنامه روان درماني بين فردي از 12 تا 16 جلسه هفتگي تشكيل يافته است. اين درمان با رويكرد درماني فعالانه مشخص است. رفتارهاي مشخص – مثلاً فقدان قاطعيت، اختلال مهارت هاي اجتماعي و تفكر دگرگون ممكن است مورد اشاره قرار گيرد فقط در متن معني آنها يا اثر بر روابط بين فرد.[95]

 اغلب بيماران افسرده در زمينه روابط و مناسبات اجتماعي خود با دشواريهايي روبرو مي گردند. درمانگر روابط بين فردي با شرايط موجود و لحظه اكنون سرو كار دارد. هدف درمانگر برقراري مجدد در روابط طبيعي بيار است و اميد مي رود با بهبود مناسبات اجتماعي، نشانه هاي افسردگي از بين برود. [96]

 از ديگر اختلالات رواني كه در DSM در محور I طبقه بندي شده و حتي مي تواند با افسردگي همراه شود اضطراب و اختلالات اضطرابي مي باشد.

 

--------------------------------------------------------------------------------

 منابع:

[1] . فيرس و ترال، 1386، ص188

 [2] . انجمن پزشكي آمريكا، 1381، ص29

 [3] . فيرس و ترال، 1386، ص209

 [4] . فيرس، ترال، 1386

 [5] . ديويسون، نيل و كرينگ، جلد اول، 1384

 [6] . ديوسيون، نيل و كرنيگ، جلد اول، 1384

 [7] . ديويسون، نيل و كرينگ، 1384، جلد اول

 [8] . ديوسيون، نيل و كرنيگ، جلد اول، 1384

 [9] . ديوسيون و همكاران، ج1، 1384

 [10] . ديويسونو همكاران، جلد اول، 1384

 [11] . ديويسون و همكاران، جلد اول، 1384

 [12] . ديويسون و همكاران، جلد اول، 1384

 [13] . آزاد، جلد 2، 1382

 [14] . آزاد، جلد 2، 1382

 [15] . ديويسون و همكاران، جلد1، 1384

 [16] . ساپينگتون،1385

 [17] . ديويسون و همكاران، جلد1، 1384

 [18] . ساپينگتون، 1385

 [19] . هيلگارد و همكاران، جلد2، 1382،ص 194

 [20] . كاپلان وسادوك، جلد دوم، 1386

 [21] . كاپلان و سادوك، جلئ دوم، 1386

 [22] . كاپلان و سادوك، جلد دوم، 1386

 [23] . كاپلان، سادوك، جلد دوم، 1386

 [24] . كاپلان و سادوك، جلد دوم، 1386

 [25] . كاپلان و سادوك، جلد دوم، 1386

 [26] . كاپلان و سادوك، جلد دوم، 1386

 [27] . كاپلان و سادوك، جلد دوم، 1386

 [28] . كاپلان و سادوك، جلد دوم، 1386

 [29] . آزاد، جلد دوم، 1382

 [30] . سيد محمدي، 1386

 [31] . خداپناهي، 1385، ص333

 [32] . عميد، 1379، جلد1، ص200

 [33] . گريست، جفرسون، 1383، ص7

 [34] . خدا پناهي، 1385

 [35] . دوپاولو، ابلاو، 1385

 [36] . آزاد، جلد2، 1382

 [37] . آزاد، جلد2، 1382

 [38] . خدا پناهي، 1385

 [39] . شيلد كروت، 1965، به نقل از آزاد، 1382، جلد 2

 [40] . آزاد، جلد دوم، 1382

 [41] . آزاد، جلد2، 1382

 [42] . هيلگارد و همكارن، جلد2، 1382

 [43] . خدا پناهي، 1385

 [44] . هيلگارد و همكاران، جلد 2، 1382

 [45] . هيلگارد و همكاران، جلد2، 1382

 [46] . آزاد، جلد2، 1382

 [47] . كاپلانو سادوك، جلد2، 1386

 [48] . هيلگاد و همكاران، جلد 2، 1382

 [49] . سيد محمدي، 1386

 [50] . آزاد، ج2< 1382

 [51] . آزاد، جلد2، 1382

 [52] . كاپلان و سادوك، جلد2، 1386

 [53] . ابلاو و دوپاولو، 1385

 [54] . كاپلان و سادوك، جلد2، 1386

 [55] . گريست و جفرسون، 1383

 [56] . گريست و جفرسون، 1383

 [57] . آزاد، جلد دوم، 1382

 [58] . دادستان، جلد اول، 1381

 [59] . كاپلان و سادوك، جلد2، 1386

 [60] . كاپلان و سادوك، جلد2، 1386

 [61] . ساپينگتون، 1385

 [62] . كاپلان و سادوك، جلد2، 1386

 [63] . كاپلان و سادوك، ج2، 1386

 [64] . كاپلان و سادوك، جلد2، 1386

 [65] . انجمن پزشكي آمريكا، 1381

 [66] . كاپلان و سادوك، جلد2، 1386

 [67] . آزاد، ج2، 1382

 [68] . كاپلان و سادوك، جلد2، 1382

 [69] . آزاد، 1382، ج2

 [70] . ميلاني فر، 1382

 [71] . كاپلان و سادوك، جلد2، 1386

 [72] . آزاد، ج2، 1382

 [73] . كاپلان و سادوك، جلد2، 1386

 [74] . كاپلان و سادوك، ج2، 1386

 [75] . آزاد، ج2، 1382

 [76] . گريست، جفرسون، 1383

 [77] . ابلاو و دوپاولو، 1385

 [78] . سيد محمدي، 1386

 [79] . كاپلان و سادوك، جلد دوم، 1386

 [80] . ابلاو و دوپاولو، 1385

 [81] . سيد محمدي، 1386

 [82] . ابلاو و دوپاولو، 1385

 [83] . گريست و جفرسون، 1383

 [84] . ابلاو و دوپاولو، 1385

 [85] . كاپلان و سادوك، جلد دوم، 1386

 [86] . كاپلان و سادوك، ج2، 1386

 [87] . آزاد، ج2، 1382

 [88] . كاپلان و سادوك، جلد دوم، 1386

 [89] . شفيع آبادي، 1379

 [90] . آزاد، ج2، 1382

 [91] . كاپلان و سادوك، ج2، 1386

 [92] . كاپلان و سادوك، ج2، 1386

 [93] . ابلا و دوپاولو، 1385

 [94] . آزاد، ج2، 1382

 [95] . كاپلان و سادوك، ج2، 1386

 [96] . ابلاو دپاولو، 1385

 

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و نهم اسفند 1389ساعت 18:59  توسط محسن شبان  |